【专题研究】治疗痴呆是当前备受关注的重要议题。本报告综合多方权威数据，深入剖析行业现状与未来走向。
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从实际案例来看，研究发现，AD患者及模型小鼠脑内的去甲基化酶ALKBH3异常升高，它会精准“抹除”线粒体自噬核心因子 PINK1 mRNA上的m1A修饰。这一修饰的缺失导致了线粒体自噬受阻使得功能失调的线粒体在神经元内堆积，进而破坏神经元形态并诱发认知障碍。令人振奋的是，降低 ALKBH3 水平能显著减少Aβ斑块并挽救认知功能。这不仅阐明了 RNA 甲基化调控神经退行性变的新机制，更将ALKBH3确立为AD治疗中极具潜力的新药开发靶点。
更深入地研究表明，研究发现，rACC中有一群特定的神经元（rACCPy）在抑制瘙痒中起关键作用。由于只有部分rACCPy神经元在瘙痒时被激活，作者利用c-Fos Tet-Off系统特异性标记了这些“瘙痒响应”神经元，并记录它们的活动。
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